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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ve/es_VE
dc.contributor.authorTovar-Corona, Irma
dc.contributor.authorOrdóñez-Espinosa, Violeta
dc.contributor.authorGarcía-Jimenez, Viridiana
dc.contributor.authorOrdóñez-Medina, Rafael
dc.contributor.authorCruz-Robledo, Perla Xóchitl
dc.date.accessioned2023-01-28T03:43:11Z
dc.date.available2023-01-28T03:43:11Z
dc.date.issued2023
dc.identifier.issn0798-2259
dc.identifier.urihttp://www.saber.ula.ve/handle/123456789/48849
dc.description.abstractEn los terneros clonados, las alteraciones de la placenta ocasionan defectos congénitos y alteraciones fisiológicas. El objetivo de este trabajo fue describir los hallazgos patológicos observados en un ternero que murió al nacer, así como las alteraciones encontradas en la placenta. El ternero, producto de la implantación de un embrión clonado en una vaquilla de lidia, fue recuperado a través de la técnica quirúrgica de cesárea. Al no mostrar signos vitales después de haber realizado maniobras de resucitación, se le practicó la necropsia. Anormalidades como el edema de la placenta, la presencia de múltiples placentomas voluminosos y algunos de escaso volumen fueron observadas. En el ternero se destacó la pigmentación amarilla de las pezuñas, la presencia de riñones pequeños con cápsula y corteza renal oscuras, tejido pulmonar compacto y pigmentado, así como la pleura con áreas oscuras. El estudio histológico de las muestras reveló corangiosis placentaria con cambio hialino, la presencia de un cordón umbilical triarterial, edema pulmonar, necrosis tubular aguda y congestión esplénica; además se observó la presencia de pigmentos de color verde oscuro en el tejido pulmonar y renal. Estos hallazgos condujeron a concluir que la muerte del ternero es imputable a las lesiones tisulares ocasionadas por una hipoperfusión crónica con hipoxia fetal debida a la hiperplasia capilar de las vellosidades placentarias. La presencia de los pigmentos biliares en el tejido renal, pulmonar y córneo de las pezuñas, así como la turbidez del líquido alantoideo se atribuyen al sufrimiento fetal prologando ocasionado por la hipoxia.es_VE
dc.language.isoeses_VE
dc.publisherSaberULAes_VE
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_VE
dc.subjectCorangiosis placentariaes_VE
dc.subjectClonaciónes_VE
dc.subjectTernero clonadoes_VE
dc.titleAlteraciones histológicas asociadas a la muerte de un ternero clonado en una ganadería mexicana productora de ganado de lidiaes_VE
dc.title.alternativeHistological Alterations Associated with the Death of a Cloned Calf in a Mexican Bullfighting Cattle Ranches_VE
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_VE
dc.description.abstract1Placental abnormalities led to congenital defects, physiological alterations, and death in cloned calves. The aim of this work was to describe pathological findings in a new-born dead cloned calf and associate those with placental chorangiosis. The cloned calf was obtained from a pregnant fighting heifer by caesarean section. The new-born calf did not show vital signs despite the resuscitation manoeuvres applied. So, calf necropsy was done, and histopathological lesions were studied and analysed. Macroscopic findings such as larger placentomes than normal, scarce small caruncles, and oedematous foetal membranes were observed. The cloned calf had yellowish hooves. Internal abnormalities were small kidneys with dark capsule and renal cortex, and compact, yellowish lung parenchyma with darker areas on the pleura. The histologic study of the samples revealed placental chorangiosis with hyaline change, tri-arterial umbilical cord, pulmonary oedema, renal acute tubular necrosis, and splenic congestion. Besides, dark greenish pigmented material was noticed in pulmonary and renal tissue. The cause of the death in this cloned calf was attributed to anatomopathological and histological findings such as pulmonary oedema, splenic congestion, and renal acute tubular necrosis. All those histological lesions are associated with chronic hypoperfusion and foetal hypoxia due to placental chorangiosis (capillary hyperplasia in terminal villi) and hyaline change. The presence of bile pigments in pulmonary and renal tissue, yellowish hooves and turbid allantoic fluid are attributed to long-standing foetal suffering caused by hypoxia.es_VE
dc.description.emailmvzirmatovar@hotmail.comes_VE
dc.identifier.depositolegalpp199102ZU46
dc.identifier.edepositolegalppi201502ZU4665
dc.identifier.eissn2477-944X
dc.publisher.paisVenezuelaes_VE
dc.subject.institucionUniversidad del Zulia (LUZ)es_VE
dc.subject.institucionUniversidad de Los Andes (ULA)es_VE
dc.subject.keywordsPlacental chorangiosises_VE
dc.subject.keywordsCloninges_VE
dc.subject.keywordsClonned calfes_VE
dc.subject.publicacionelectronicaRevista Científica
dc.subject.seccionRevista Científica: Artículoses_VE
dc.subject.thematiccategoryMedio Ambientees_VE
dc.subject.tipoRevistases_VE
dc.type.mediaTextoes_VE


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