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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ve/es_VE
dc.contributor.authorFernández-Ramírez, Andreina
dc.contributor.authorReyna Villasmil, Nadia
dc.contributor.authorMejia Montilla, Jorly
dc.contributor.authorReyna-Villasmil, Eduardo
dc.date.accessioned2025-07-25T11:56:47Z
dc.date.available2025-07-25T11:56:47Z
dc.date.issued2025-07-25
dc.identifier.issn1690-3110
dc.identifier.urihttp://www.saber.ula.ve/handle/123456789/51923
dc.description.abstractEn la vida moderna, caracterizada por dietas elevadas en carbohidratos y grasas y bajos niveles de actividad física, se ha fomentado la obesidad a nivel mundial, lo que no solo tiene repercusiones en la estética y calidad de vida, sino que también induce una inflamación crónica. Esta inflamación juega un papel crucial en la progresión hacia la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. Afecta directamente al páncreas, perjudicando la función de las células beta, que son responsables de la producción de insulina. Asimismo, la inflamación se extiende al hígado y al tejido muscular esquelético, contribuyendo a la resistencia a la insulina, lo que dificulta la capacidad del organismo para utilizar eficazmente esta hormona vital. La activación de vías proinflamatorias y el estrés oxidativo agravan la situación al promover una producción constante de citoquinas proinflamatorias que perpetúan este estado y alteran la sensibilidad a la insulina en varios tejidos. La inflamación crónica podría ser un factor clave en la insulinorresistencia y en el surgimiento de complicaciones metabólicas. El objetivo de esta revisión fue investigar los mecanismos moleculares en la interacción entre inflamación e insulinorresistencia en tejidos dependientes de la insulina. Recibido: noviembre 2024 - Aceptado: abril 2025es_VE
dc.language.isoeses_VE
dc.publisherSaberULAes_VE
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_VE
dc.subjectInflamaciónes_VE
dc.subjectInsulinorresistenciaes_VE
dc.subjectDiabetes mellitus tipo 2es_VE
dc.subjectObesidades_VE
dc.titleInflamación e insulinorresistencia en tejidos insulinodependientes.es_VE
dc.title.alternativeInflamattion and insulin resistance in insulin-dependent tissues.es_VE
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_VE
dcterms.dateAcceptedabril 2025
dcterms.dateSubmittednoviembre 2024
dc.description.abstract1In modern life, characterized by diets high in carbohydrates and fats and low levels of physical activity, obesity has been promoted worldwide, which not only has repercussions on aesthetics and quality of life but also induces chronic inflammation. This inflammation plays a crucial role in the progression to type 2 diabetes mellitus and its complications. It directly affects the pancreas, impairing the function of beta cells, which are responsible for insulin production. Likewise, inflammation spreads to the liver and skeletal muscle tissue, contributing to insulin resistance, which hinders the body's ability to effectively utilize this vital hormone. Activation of proinflammatory pathways and oxidative stress exacerbate the situation by promoting a constant production of proinflammatory cytokines that perpetuate this state and alter insulin sensitivity in various tissues. Chronic inflammation could be a key factor in insulin resistance and in the emergence of metabolic complications. The aim of the review was to investigate the molecular mechanisms in the interaction between inflammation and insulin resistance in insulindependent tissues.es_VE
dc.description.colacion55-62es_VE
dc.description.emailrvdeme@gmail.comes_VE
dc.description.emailsippenbauch@gmail.comes_VE
dc.description.frecuenciaCuatrimestral
dc.description.paginawebhttp://www.saber.ula.ve/rvem/
dc.identifier.depositolegalppi. 200902ME4351
dc.publisher.paisVenezuelaes_VE
dc.subject.institucionUniversidad de Los Andeses_VE
dc.subject.keywordsInflammationes_VE
dc.subject.keywordsInsulin resistancees_VE
dc.subject.keywordsType 2 diabetes mellituses_VE
dc.subject.keywordsObesityes_VE
dc.subject.seccionRevista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo: Revisioneses_VE
dc.subject.tipoArtículoses_VE
dc.type.mediaTextoes_VE


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