Diese Erkrankung spielt heute eine wichtige Rolle, da sie recht haeufig bei Menschen mit Immundefekten als opportunistische Infektion weltweit, z. B. bei AIDS, vorkommt. Es handelt sich anscheinend um eine endogene Autoinfektion.

Ihr einziger Erreger, Pneumocystis carinii, wurde frueher zu den Protozoen gezaehlt. Er wurde zuerst als Krankheitserreger Anfang des 20. Jahrhunderts bei Tieren gefunden. Sein Habitat ist bis heute unbekannt, und er waechst nicht auf kuenstlichen Naehrboeden.

Die jetzt als Pilze eingeordneten Erreger muessen zytologisch oder histologisch nachgewiesen werden, da andere Laboratoriumsmethoden zur Diagnosestellung nicht bekannt sind. Sie faerben sich auch nicht mit den ueblichen Routinemethoden, sondern muessen mit der Grocott- oder Toluidinblaumethode nachgewiesen werden. Sie sind 3-8 µm gross, rundlich (aehnlich den Hefezellen) und faerben sich mit der HE-Faerbung nicht an, was noch einmal besonders betont werden soll. Mit der Giemsa- und Rhodaminmethode koenen allerdings innere Korpuskel in den Pneumozysten dargestellt werden. Die Erreger liegen nur intraalveolaer in den Lungen, werden nicht phagozytiert.

Die Gewebereaktion ist typisch: In den Lungenalveolen und Krankheitsherden innerer Organe sind eosinophile, granulaer-schaumige Massen mit der HE-Faerbung vorhanden. Die Infektion ist nicht mehr auf die Lungen beschraenkt. Im Interstitium der Lungen kommt es meist zur Ansammlung von Plasmazellen. Frueher wurde die Erkrankung als plasmazellulaere, interstitielle Pneumonie bezeichnet, als die Erreger beim Menschen noch nicht bekannt waren. Ausnahmsweise ist auch gelegentlich eine granulomatoese Reaktion mit Riesenzellen festzustellen. Nach der Entstehung von Nekroseherden sind neuerdings auch Faelle mit tumoraehnlichen Knoten (Pseudotumoren) bekannt geworden, siehe Kapitel 21!.